Поговорим немного о глютамине.
До недавнего времени этой аминокислоте особого внимания не уделяли. Глютамин считался заменимой аминокислотой, так как синтезировался самим организмом человека. Поэтому он привлекал к себе гораздо меньше внимания, чем более важные незаменимые аминокислоты, единственным источником которых служит белковая пища.
Однако, исследования пациентов больниц показали, что глютамин является очень даже незаменимым при восстановлении после стрессовых состояний, таких как операции, травмы, повреждения тканей и даже интенсивные физические нагрузки. В таких случаях того количества глютамина, что производит организм, для восстановления недостаточно. Довольно часто изучение свойств глютамина проводилось на людях, потерявших много протеина, например, при ожогах. Введение препарата, зачастую через капельницу, существенно замедляло катаболизм.
Постепенно эта информация просочилась в спортивные круги, где и было предложено использовать глютамин. Например, глютамин служит прямым источником горючего для белых кровяных телец, участвующих в работе иммунной системы. Во время интенсивных или продолжительных физических нагрузок иммунитет значительно снижается, в основном из-за усиленного высвобождения кортизола надпочечниками. Некоторые ученые считают, что глютамин может воспрепятствовать этому, но данные научных исследований противоречивы, и не все из них подтверждают данное предположение.
В плазме крови и мышцах глютамина содержится больше, чем любой другой аминокислоты (в мышцах он составляет более 60% всего аминокислотного пула). В основном, здесь и происходит синтез глютамина в нашем организме, хотя он синтезируется также в печени, легких, мозге, и даже в жировых отложениях. Исследование мышечной ткани крыс показало, что волокна типа 1 (медленносокращающиеся), которые отвечают за выносливость, содержат в три раза больше глютамина, чем быстросокращающиеся. Это, вероятно, связано с тем, что глютамин может служить источником глюкозы.
Исследования, проведенные на собаках, показали, что во время физических нагрузок потребление глютамина печенью возрастает в пять раз. Как считают ученые, это происходит потому, что глютамин требуется печени для синтеза глютатиона – главного антиоксиданта. Поскольку при физических нагрузках реакции окисления усиливаются, причина повышенного потребления глютамина печенью становится очевидной.
В ходе экспериментов на крысах было выявлено, что если мышечные волокна перестают синтезировать глютамин, то его внутримышечные запасы истощаются менее чем за семь часов (1). Это ведет к усилению распада мышечного протеина (катаболизма), тем временем как синтез белка в мышцах подавляется. Этим можно объяснить, почему уровень синтеза глютамина в организме гораздо выше, чем любой другой аминокислоты.
Глютамин обладает еще одним антикатаболическим эффектом в мышцах, блокируя активность кортизола – главного виновника распада мышечных протеинов. Во время болезни кортизол способствует высвобождению глютамина из мышц (2). Он повышает активность глютамин синтетазы – энзима, катализирующего синтез глютамина в мышцах, но этого бывает недостаточно для компенсации вызванных высокими уровнями кортизола потерь глютамина. Исследования показывают, что глютамин напрямую подавляет вмешательство кортизола в процессы синтеза мышечного протеина (3).
Еще один позитивный эффект глютамина на синтез протеина заключается в его влиянии на уровень гидратации. При повышении содержания воды в клетке посылается анаболический сигнал, который инициирует реакцию синтеза протеина. И наоборот, когда жидкости мало, начинается распад мышечной ткани. Поэтому люди, страдающие серьезными катаболическими заболеваниями, всегда демонстрируют клеточную дегидратацию.
Хотя на содержание жидкости в клетке положительно влияют различные вещества, такие как инсулин и ионы калия, согласно выводам ученых, наиболее мощным нутриентом является именно глютамин (4). Клетки печени увеличиваются в объеме на 12% через две минуты после поступления глютамина и остаются гидратированными, пока он присутствует (5). Другие исследования на животных показали, что эта аминокислота может увеличивать уровень синтеза протеина в отсутствии инсулина (6).
Глютамин является основным источником горючего для выстилающих стенки кишечника клеток. Энтероциты (так называются эти клетки) заменяются через каждые три дня, а для этого нужна энергия, то есть глютамин. Исследования показали, что 40% глютамина в нашем организме используется для замены клеток желудочно-кишечного тракта. Поддерживая целостность выстилающей стенки кишечника ткани, глютамин может предотвратить возникновение заболеваний, связанных с проникновением болезнетворных бактерий.
Глютамин производится в мозге, так как он необходим для детоксикации аммиака, побочного продукта протеинового обмена. Он также служит предшественником жизненно важных мозговых нейротрансмиттеров, таких как возбуждающий нейротрансмиттер глютамат и подавляющий нейротрансмиттер гамма-аминобутировая кислота.
Глютамин поддерживает оптимальный уровень глюкозы в крови, особенно при голодании. Он является участником происходящего в печени процессе глюконеогенеза, который также призван поддерживать определенный уровень глюкозы в крови. Отдавая углерод, глютамин способен участвовать в пополнении запасов гликогена в печени, но мнения по этому поводу в научном сообществе разделились.
В ходе одного научного эксперимента изучались последствия введения аминокислот глицина и аланина (обе – предшественники глюкозы), а также глютамина. Введенный через два часа после физических упражнений глютамин вызвал гораздо больший уровень синтеза гликогена в мышцах, чем две другие аминокислоты. Ученые предполагают, что глютамин сам по себе может действовать как прямой предшественник пополнения запасов мышечного гликогена после упражнений (7).
Влияние на подкожный жир
Учеными был проведен такой эксперимент: они кормили мышей с генетическим ожирением высокожировой пищей и давали им глютамин. При этом было выявлено его положительное влияние. В частности, наблюдалось снижение уровня всплесков сахара в крови (гипергликемия) и уменьшение количества случаев подъема инсулина. Хотя механизм этого воздействия еще не ясен, ученые предполагают, что это связано со способностью глютамина снижать инсулиновую резистентность, вызванную высокожировой диетой (8). Другое исследование, в ходе которого больные получали глютамин при зондовом питании жировой эмульсией, подтвердило, что глютамин предотвращает непереносимость глюкозы и инсулиновую резистентность, возникающую при потреблении большого количества жира.
Добавление в рацион питания глютамина может быть особенно важным при низкоуглеводных диетах, которые вызывают 25% падение уровня глютамина в организме. Тем временем, как глютамин подавляет формирование кетонов (промежуточных побочных продуктов жирового обмена), которое усиливается при низкоуглеводных диетах, он также способен помочь восполнению запасов глюкозы в крови. Хотя кетоны оказывают антикатаболический эффект, сдерживая распад мышечных волокон при отсутствии адекватного количества углеводов, глютамин может произвести сходное антикатаболическое действие, вмешиваясь в вызванные кортизолом процессы расщепления мышечных волокон.
Важность приема адекватного количества глютамина во время низкоуглеводной диеты была продемонстрирована в 1999 году при исследовании велосипедистов (10). Выяснилось, что такие диеты ведут к значительному снижению уровня глютамина с одновременным подъемом уровня кортизола в крови, в то время как физические упражнения при высокоуглеводной диете никоим образом не влияли на глютамин.
Кажется, что глютамин, повышая чувствительность к инсулину, способствует потере жира. Но некоторые исследования показали, что он не только подавляет формирование кетонов, но и способствует липогенезу, то есть ускорению синтеза жиров (11). Однако, данные исследования проводились на изолированных клетках печеночной ткани крыс, и их результаты не могут быть полностью отнесены к человеческому организму.
Эргогенные свойства
В результате перетренированности уровень кортизола часто повышается с одновременным падением уровня анаболических гормонов, таких как тестостерон, а также ведет к истощению запасов гликогена и снижению иммунитета. Некоторые ученые предположили, что понижение уровня глютамина может служить признаком перетренированности, потому что он противодействует ее негативным факторам (12).
Выводы были сделаны на основе сравнения уровня глютамина у семи человек, тренировавшихся с разной степенью интенсивности раз в неделю, и пяти солдат, интенсивно тренировавшихся дважды в день на протяжении 10 дней. У первой группы уровень глютамина значительно упал по достижении пика тренировочной интенсивности. У четверых из тяжело тренировавшихся солдат уровень глютамина снизился сразу же, а все пять человек продемонстрировали значительно более низкие его уровни по прошествии 11 дней (13).
Наблюдения за марафонцами, которые принимали либо глютамин, либо плацебо сразу же после забега или два часа спустя, показали, что среди принимавших настоящий глютамин спортсменов 81% не заболели инфекционными заболеваниями через неделю. В группе плацебо таких было 49% (14).
Другое исследование зафиксировало 20% снижение уровня глютамина у марафонцев через час после забега. Еще одно исследование показало, что прием глютамина перед забегом не оказал никакого влияния на лимфоциты спортсменов (15).
Ученые изучали влияние глютамина на атлетов, занятых теми видами спорта, которые подразумевают перемежающиеся высокоинтенсивные нагрузки, сходные с тренировками с отягощениями. Они обнаружили, что уровень глютамина в плазме атлетов падает не сразу после занятий (16), хотя такой эффект был зафиксирован в ходе экспериментов с атлетами выносливостных видов спорта. Падение уровня произошло пять часов спустя, ученые объяснили это ростом потребления глютамина почками.
Глютамин является источником аммиака в почках, где он может быть использован для буферизации (увеличения концентрации водорода). Нарушение кислотно-щелочного баланса после физических упражнений происходит из-за накопления органических кислот (например, свободных жирных кислот) и кетонов, образующихся в результате метаболических реакций на упражнения. Этот процесс сходен с падением уровя глютамина, который начинается в течение четырех дней с начала низкоуглеводной диеты (17). При такой диете ацидоз начинается благодаря повышенному потреблению протеина и усилению мобилизации свободных жирных кислот и кетонных тел. В результате происходит 25% падение уровня глютамина в мышечных тканях.
Во время высокоинтенсивной физической нагрузки приток крови к почкам затруднен из-за повышения уровней катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин. После занятий положение постепенно улучшается, и в почках наблюдается усиление метаболического ацидоза, в результате чего возрастает потребление циркулирующего в крови глютамина (18).
Глютамин расщепляется в почках с помощью энзима глютаминазы и превращается в аммиак. Аммиак, в свою очередь, конвертируется в ион аммония, который обладает основными (расщелачивающими) свойствами.
Ссылки:
1 Austgen, T.R., et al. (1992). Adaptive regulation in skeletal muscle glutamine metabolism in endotoxin-treated rats. Journal of Trauma. 32:600-606.
2 Muhlbacher, R., et al. (1984). Effects of glucocorticoids on glutamine metabolism in skeletal muscle. American Journal of Physiology. 247:E75-E83.
3 Hickson, R.C., et al. (1995). Glutamine prevents downregulation of myosin heavy chain synthesis and muscle atrophy from glucocorticoids. American Journal of Physiology. 268:E730-E734.
4 Vom Dahl, S., et al. (1996). Nutritional state and the swelling-induced inhibition of proteolysis in perfused rat liver. Journal of Nutrition. 126:395-402.
5 Haussinger, D., et al. (1990). Interactions between glutamine metabolism and cell volume regulation in perfused rat liver. European Journal of Biochemistry. 188:689-95.
6 MacLennan, P.A., et al. (1987). A positive relationship between protein synthetic rate and intracellular glutamine concentration in perfused rat skeletal muscle. FEBS Letters. 215:187-191.
7 Varnier, M., et al. (1995). Stimulatory effect of glutamine on glycogen accumulation in human skeletal muscle. American Journal of Physiology. 269:E309-E315.
8 Opara, E.C., et al. (1996). L-glutamine supplementation of a high-fat diet reduces bodyweight and attenuates hyperglycemia and hyperinsulinemia in C57BL/6J mice. Journal of Nutrition. 126:273-279.
9 Ballard, T.C., et al. (1996). Effect of L-glutamine supplementation on impaired glucose regulation during intravenous administration. Nutrition. 12:349-54.
10 Gleeson, M., et al. (1998). Effect of low- and high-carbohydrate diets on the plasma glutamine and circulating leukocyte responses to exercise. International Journal of Sports Nutrition. 8:49-59.
11 Lavoinne, A., et al. (1987). Stimulation of glycogen synthesis and lipogenesis by glutamine in isolated rat hepatocytes. Biochemistry Journal. 248:429-37.
12 Rowbottom, D.G., et al. (1996). The emerging role of glutamine as an indicator of exercise stress and overtraining. Sports Medicine. 21:80-97.
13 Newsholme, E.A. (1994). Biochemical mechanisms to explain immunosuppression in well-trained and overtrained athletes. International Journal of Sports Medicine. 15 (Supplement 3):S142-7.
14 Castell, L., et al. (1996). Does glutamine have a role in reducing infections in athletes? European Journal of Applied Physiology. 73:488-90.
15 Castell, L., et al. (1997). Some aspects of the acute phase response after a marathon race, and the effects of glutamine supplementation. European Journal of Applied Physiology. 75:47-53.
16 Walsh, N.P., et al. (1998). The effects of high-intensity intermittent exercise on the plasma concentrations of glutamine and organic acids. European Journal of Applied Physiology. 77:434-38.
17 Greenhaff, P., et al. (1988). The influence of an alteration in diet composition on plasma and muscle glutamine concentrations in humans. Clinical Science. 74:20P.
18 Simpson, D.P. (1971). Control of hydrogen ion homeostasis and renal acidosis. Medicine. 50:503-541.
19 Hiscock, N., et al. (1998). A comparison of plasma glutamine concentration in athletes from different sports. Medicine and Science in Sports and Exercise. 30:1693-1696.
20 Rohde, T., et al. (1998). Effect of glutamine supplementation on changes in the immune system induced by repeated exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise. 30:856-862.
21 Welbourne, T.C., et al. (1995). Increased plasma bicarbonate and growth hormone after an oral glutamine load. American Journal of Clinical Nutrition. 61:1058-61.
22 Bourguignon, J.P., et al. (1995). Endogenous glutamate involvement in pulsatile secretion of gonadotropin-releasing hormone: Evidence from effect of glutamine and developmental changes. Endocrinology. 136:911-16.
23 Biolo, G., et al. (1997). Effects of growth hormone administration on skeletal muscle glutamine metabolism in severely traumatized patients: Preliminary report. Clinical Nutrition. 16:89-91.
24 DiPasquale, M. Amino Acids and Proteins for the Athlete. Boca Raton, Florida: CRC Press. 1997.
Джерри Брейнам (Jerry Brainum).